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Rikard Holmdahl  
研究领域(方向)
免疫性炎症的动物模型;自身免疫病发病机理;易感基因的鉴定和克隆
个人及工作简历

1987:副教授(Uppsala University)

1988-1989:临床住院医师培训(University Hospital, Uppsala)

1990-1993:研究员(Medical Research Council in Sweden)

1993-2008:教授(Medical Inflammation Research of Lund University)

2008-:教授(Medical Inflammation Research of Karolinska Institutet)

其它大学兼职经历

2006-2009:西安交通大学客座教授

 

 

 

 

 

 

 

2007-2013:芬兰Turku University 客座教授

科研项目
近五年主持基金10 项,其中5 项为EU(欧盟)合作项目。
学术及科研成果、专利、论文

Rikard Holmdahl 教授利用动物模型平台,结合基因组技术和疾病通路的细致分析,针对复杂性炎症疾病,如类风湿性关节炎(RA)和多发性硬化症(MS)的发病机制进行研究。近五年发表学术论文及专著159 篇,他引次数733 次;获专利两项;组织国际学术会议3 项(主席)。其中近5 年的14 篇代表作累计引用次数123 次,他引次数106 次。获得的主要学术成就如下:

(1) 揭示了瓜氨酸化蛋白的特异性抗体可诱导关节炎,构建了多种与疾病发病机制研究有关的小鼠品系、细胞和抗体,利用这些工具,目前已经结晶出一种针对瓜氨酸化CII 肽段的特异性抗体,证实了特异性抗体和瓜氨酸化蛋白质之间的分子间相互作用及其在RA 发病机制中的关键性作用,也为关节炎特异性抗原疫苗的研发及B 细胞表位的免疫诊断检测提供了新方法。

(2)在小鼠及大鼠的多发性硬化(MS)及关节炎模型中发现了与疾病相关的关键基因区域。克隆了与PIA 相关的重要基因,Ncf1 基因。并进一步发现Ncf1 的一个可导致M153T 氨基酸置换的多态性可导致关节炎抵抗;NCF1-339 的T 等位基因 (rs13447)可显著导致ROS 产生降低;NCF1 的一个重复拷贝多态性在RA 患者中增加。从而发现了一种新的信号途径,即氧化自由基如何调控适应性免疫系统。

(3)发现自身反应性T 细胞激发B 细胞产生致病抗体的主要功能。首次利用单抗诱导关节炎,该发现被运用于制备胶原抗体诱导的关节炎模型。这个模型也被用于发现可切割Fc 段或Fc 多聚糖的特异性蛋白酶的研究。

(4)主持并召开了2 次国际会议,与参会学者共同制定了RA 的动物模型标准,对模型的构建和评价都制定了标准化的方案和系统,为全世界的RA 和实验性关节炎的研究者们提供了规范的研究平台。
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更新日期:2017-03-03